La Démence A Corps de Lewy

La Démence A Corps de Lewy. Découvrez un traitement efficace à base de plantes pour guérir de la démence meme à l’age avancé sans chirurgie

En savoir plus sur la démence à corps de lewy

Plantes pour guérir la démence à corps de lewy

La démence à corps de Lewy (DCL) est une maladie neurodégénérative progressive qui partage des caractéristiques cliniques avec la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Souvent sous-diagnostiquée ou confondue avec d’autres formes de démence, elle représente environ 10 à 15 % des cas de démence, selon les estimations. La DCL est nommée d’après les corps de Lewy, des agrégats anormaux de protéines trouvés dans le cerveau des patients atteints. Comprendre cette pathologie est essentiel pour améliorer le diagnostic, adapter les traitements et accompagner au mieux les patients et leurs familles.

Qu’est-ce que la démence à corps de Lewy ?

La démence à corps de Lewy est une maladie qui affecte principalement les fonctions cognitives, le mouvement, le comportement et l’humeur. Elle est causée par l’accumulation anormale de protéines alpha-synucléines sous forme de corps de Lewy dans les neurones. Ces dépôts interfèrent avec la communication entre les cellules nerveuses, ce qui entraîne une dégénérescence progressive des régions cérébrales impliquées dans la pensée, la mémoire et le contrôle moteur.

Un chevauchement avec d’autres maladies

La DCL est souvent considérée comme faisant partie d’un spectre de maladies neurodégénératives associées à la synucléinopathie, un groupe qui inclut également :

• La maladie de Parkinson

• La démence parkinsonienne

• Certaines formes d’atrophie multisystématisée

Les symptômes cliniques peuvent varier d’un patient à l’autre, rendant le diagnostic difficile sans un examen approfondi.

---

Symptômes caractéristiques

Les symptômes de la démence à corps de Lewy sont à la fois cognitifs, moteurs, psychologiques et autonomes. Ils peuvent apparaître progressivement ou de manière fluctuante.

1. Déclin cognitif fluctuant

Contrairement à la maladie d’Alzheimer, où la dégradation cognitive est plus constante, la DCL est marquée par une fluctuation importante de l’attention et de la vigilance. Les patients peuvent paraître confus et désorientés à certains moments de la journée, puis redevenir relativement lucides.

2. Hallucinations visuelles précoces

L’un des signes distinctifs de la DCL est la survenue précoce d’hallucinations visuelles, souvent détaillées et récurrentes. Ces hallucinations peuvent précéder ou accompagner les troubles cognitifs.

3. Symptômes parkinsoniens

Les patients présentent souvent des symptômes moteurs similaires à ceux de la maladie de Parkinson :

• Tremblements

• Rigidité musculaire

• Bradykinésie (lenteur des mouvements)

• Instabilité posturale

4. Troubles du sommeil REM (REM sleep behavior disorder, RBD)

Ce trouble du sommeil est courant et précède parfois les autres symptômes. Les personnes atteintes peuvent bouger, parler, voire frapper ou tomber du lit en rêvant, car elles n’ont pas l’atonie musculaire habituelle pendant le sommeil paradoxal.

5. Dysautonomie

Des troubles du système nerveux autonome sont fréquents :

• Chutes de tension (hypotension orthostatique)

• Incontinence urinaire

• Troubles de la thermorégulation

6. Sensibilité extrême aux neuroleptiques

Un trait distinctif est la réaction sévère de certains patients aux antipsychotiques traditionnels, qui peuvent aggraver les symptômes moteurs ou entraîner des effets secondaires graves.

---

Causes et facteurs de risque

1. Facteurs biologiques

La DCL est causée par l’accumulation d’alpha-synucléine, une protéine normalement présente dans le cerveau mais qui, dans cette pathologie, forme des agrégats toxiques. Ces dépôts se retrouvent dans le cortex cérébral, les ganglions de la base et le tronc cérébral.

2. Génétique

Contrairement à la maladie d’Alzheimer ou à certaines formes héréditaires de la maladie de Parkinson, la DCL est rarement d’origine génétique. Cependant, certaines mutations rares dans des gènes comme SNCA ou GBA pourraient augmenter le risque.

3. Âge et sexe

• L’âge est le principal facteur de risque : la DCL apparaît en général après 60 ans.

• Les hommes semblent légèrement plus à risque que les femmes.

---

Diagnostic

Le diagnostic de la DCL reste complexe. Il repose sur un ensemble de critères cliniques, d’examens neurologiques et d’imagerie cérébrale.

Critères cliniques (McKeith 2017)

Les critères diagnostiques incluent :

• Un déclin cognitif progressif

• Deux ou plusieurs des symptômes cardinaux (fluctuations cognitives, hallucinations visuelles, parkinsonisme, trouble du sommeil REM)

• Des symptômes autonomes et psychiatriques

Imagerie cérébrale

• IRM cérébrale : souvent normale au début, mais peut montrer une atrophie corticale modérée.

• SPECT ou PET scan : permettent d’évaluer l’activité dopaminergique (notamment dans le striatum), souvent diminuée dans la DCL.

• Imagerie au DAT-scan : utile pour différencier la DCL de la maladie d’Alzheimer.

Biomarqueurs et ponction lombaire

• Les examens du liquide céphalorachidien peuvent exclure la maladie d’Alzheimer (absence de baisse du bêta-amyloïde et de la protéine tau).

• De nouveaux biomarqueurs pour la synucléinopathie sont à l’étude.

Traitements disponibles

Il n’existe pas de traitement curatif de la DCL à ce jour. La prise en charge vise à soulager les symptômes et à améliorer la qualité de vie.

Traitement cognitif

• Inhibiteurs de la cholinestérase comme la rivastigmine ou la donepezil peuvent améliorer les fonctions cognitives et réduire les hallucinations.

Traitement des troubles moteurs

• Des médicaments antiparkinsoniens (comme la lévodopa) peuvent être utilisés avec prudence, mais leur efficacité est limitée, et ils peuvent aggraver les hallucinations.

Traitement des hallucinations et troubles du comportement

• Il faut éviter les neuroleptiques classiques (halopéridol, rispéridone) en raison du risque de réactions graves.

• Les antipsychotiques atypiques comme la quétiapine peuvent être utilisés avec précaution.

Traitement des troubles du sommeil

• Le clonazépam ou la mélatonine peuvent améliorer le sommeil paradoxal perturbé.

Prise en charge multidisciplinaire

Une approche intégrée est essentielle, impliquant neurologues, psychiatres, kinésithérapeutes, ergothérapeutes, et psychologues.

Perspectives de recherche

La recherche sur la DCL progresse, notamment dans les domaines suivants :

Biomarqueurs spécifiques

L’identification de biomarqueurs sanguins ou dans le liquide céphalorachidien permettrait un diagnostic plus précoce et plus fiable.

Thérapies ciblées contre l’alpha-synucléine

Des essais cliniques testent des anticorps monoclonaux visant à éliminer les agrégats de synucléine. Les résultats préliminaires sont encourageants.

Approches génétiques et cellulaires

L’utilisation des cellules souches et de l’édition génique ouvre des pistes pour modéliser la maladie et tester de nouveaux traitements.

La démence à corps de Lewy est une maladie complexe, aux manifestations variées, souvent difficile à diagnostiquer. Sa compréhension nécessite une approche globale tenant compte à la fois des aspects cognitifs, moteurs, comportementaux et émotionnels. Si aucun traitement curatif n’existe encore, une prise en charge personnalisée et pluridisciplinaire peut améliorer significativement la qualité de vie des patients et de leurs proches. Les avancées de la recherche offrent un espoir de diagnostics plus précoces et de traitements plus efficaces dans les années à venir